Транзиторная ишемическая атака симптомы


Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

  • Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
  • Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
  • Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
  • Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
  • Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

  • Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
  • Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
  • Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
  • Регулярные осмотры у невролога.
  • Сон. Около 7-10 часов за ночь.
  • Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Материалы по теме:

Источник: CardioGid.com

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

  1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
  2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
  3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
  4. Реоэнцефалография.
  5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

  • Развернутые анализы мочи и крови;
  • Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение артериального давления на обеих руках;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
  • ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
  • Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

  • Рациональное питание

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

  • Активный образ жизни

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: SilaSerdca.ru

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — недостаточность мозгового кровообращения вследствие сосудистых нарушений, сердечных болезней и понижения артериального давления. Чаще встречается у лиц, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника, кардиальной и сосудистой патологией. Особенность транзиторно возникшей ишемической атаки — это полное восстановление всех выпавших функций в течение 24 часов.

Онлайн консультация по заболеванию «Транзиторная ишемическая атака».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог.

  • ТИА в системе сонной артерии
  • ТИА вертебро-базилярной системы
  • Диагностика
    • Схема клинического обследования
    • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • Предупреждение и прогноз ТИА
  • Значение ТИА в том, что она является предвестником инфаркта миокарда и инсульта головного мозга. Состояние требует быстрой диагностики и лечения для снижения риска этих тяжёлых осложнений.

    Возникновению мозговой транзиторно текущей ишемической атаки способствуют следующие факторы:

    • деструктивные изменения позвоночника;
    • расширение камер сердца;
    • повышенное свёртывание крови;
    • высокая активность сосудосуживающих веществ (простагландинов, простациклина, тромбоксана);
    • изменение сосудистой стенки крупных артерий мозга (сонной, позвоночной, основной).

    Есть случаи, когда транзиторная ишемическая атака поражает детей. Основная роль в механизме детской патологии отведена микроэмболиям из сердца и микротромбозам на фоне гиперкоагуляции.

    Симптомы ТИА

    В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

    • часто возникающие головные боли;
    • внезапные приступы головокружения;
    • нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
    • онемение частей тела.

    Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

    ТИА в системе сонной артерии

    Типичные симптомы развиваются в течение 2–5 минут. Расстройство кровообращения в сонной артерии имеет характерные неврологические проявления:

    • слабость, затруднение движения конечностей на одной стороне;
    • потеря или снижение чувствительности правой или левой половины тела;
    • нарушение речи от полного отсутствия до незначительных затруднений;
    • внезапная полная или частичная потеря зрения.

    Особенности поражения сонной артерии

    Транзиторная ишемическая атака и инсульт

    Как правило, транзиторное возникновение ишемической атаки в системе сонной артерии имеет объективные симптомы:

    • ослабление пульса;
    • шум при выслушивании сонной артерии;
    • патология сосудов сетчатки.

    Характерны очаговые симптомы поражения головного мозга при патологии сонной артерии. Проявляется транзиторная ишемическая атака специфичными неврологическими признаками, а именно:

    • асимметрия лица;
    • нарушение чувствительности;
    • патологические рефлексы;
    • колебания давления;
    • сужение сосудов глазного дна.

    Патология сонной артерии также проявляется не мозговыми симптомами: тяжесть в груди, перебои в работе сердца, нехватка воздуха, плаксивость, судороги.

    ТИА вертебро-базилярной системы

    Клиническую картину, транзиторно развившейся ишемической атаки демонстрируют как общемозговые, так и специфические признаки. Они зависят от места и степени поражения основных и позвоночных артерии, а также их разветвлений. Состояние пациента определяется развитием коллатерального кровообращения, степенью гипертонической болезни и наличием сопутствующих заболеваний.

    Транзиторно возникающая ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне составляет 70% от всех случаев ТИА. Такая частота обусловлена медленным током крови по сосудам этой мозговой области.

    Двигательные нарушения могут быть не только односторонними, но и различной локализации. Известны случаи паралича всех конечностей. Степень поражения различна: от слабости до паралича.

    1. Расстройства чувствительности чаще односторонние, но могут также менять свою локализацию.
    2. Полная или частичная потеря зрения.
    3. Головокружение сопровождается двоением в глазах, нарушением глотания и речи. Часто возникает рвота.
    4. Приступы кратковременного падения без утраты сознания.
    5. Ощущение кругового вращения предметов, шаткость походки. Головокружение усиливается при поворотах головы.

    Симптомы транзиторной ишемической атаки

    Изолированные симптомы не являются признаками ТИА. Диагноз, транзиторно протекающей ишемической атаки можно поставить только при их комбинации. Если имеются симптомы, перечисленные в пунктах 1 и 2, то у пациента транзиторная ишемическая атака со всеми последствиями.

    Диагностика

    Все пациенты, у которых наблюдается развитие транзиторно возникшей ишемической атаки, незамедлительно доставляются в клинику. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволят «перекрыть» путь к инсульту. Больные доставляются в неврологическое отделение, оснащённое необходимым диагностическим комплексом.

    Схема клинического обследования

    Перечень обязательных диагностических методов при транзиторно текущей ишемической атаке включает:

    • аускультация сонных артерий;
    • измерение АД;
    • анализ крови с развёрнутой лейкоцитарной формулой;
    • липидный спектр крови: уровень холестерина и триглицеридов;
    • состояние свёртывающей системы;
    • ЭКГ;
    • УЗИ сосудов головы и шеи;
    • электроэнцефалография;
    • МРТ с ангиографией;
    • компьютерная томограмма.

    Электроэнцефалография

    Все пациенты должны пройти обследования, потому что в дальнейшем последствия могут быть необратимыми и привести к инвалидности или летальному исходу. Клиника транзиторно проходящей ишемической атаки может маскировать целый ряд серьёзных заболеваний.

    Дифференциальная диагностика

    Некоторые симптомы, которыми характеризуется транзиторное течение ишемической мозговой атаки, сходны с проявлениями других неврологических заболеваний, а именно:

    1. Приступ мигрени сопровождается зрительными, речевыми расстройствами;
    2. После эпилептического припадка наступает период приглушённого сознания со снижением чувствительности;
    3. Сахарный диабет проявляется различной неврологической симптоматикой: парестезии, головокружение, потеря сознания;
    4. Рассеянный склероз может дебютировать симптоматикой ТИА;
    5. При болезни Меньера приступы сопровождаются рвотой, головокружением.

    После объективного клинического обследования, дифференциальной диагностики можно перейти к обоснованному лечению.

    Лечение

    Лечение ТИА

    Медицинская помощь направлена на купирование ишемического эпизода и предупреждение инсульта головного мозга. Специфическое лечение транзиторной ишемической атаки заключается в восстановлении: мозгового кровотока, оптимального АД, работы сердца, антисвертывающей системы. Для достижения цели применяются следующие препараты:

    • гипотензивная терапия: бета-блокаторы, клофелин, лабеталол;
    • для восстановления кровообращения головного мозга применяют кавинтон, винпоцетин, цераксон;
    • реологические свойства восстанавливают тренталом, реосорбилактом;
    • статины для нормализации уровня холестерина;
    • препараты тонизирующие сосуды мозга — троксевазин, венорутон.

    Кроме приёма препаратов пациент должен знать, что транзиторно текущий эпизод ишемической атаки не возникнет, если соблюдать все меры профилактики.

    Предупреждение и прогноз ТИА

    Профилактические меры предупреждают мозговые и кардиальные осложнения: инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Они заключаются в постоянном мониторе липидного спектра крови и артериального давления. Помимо лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать рекомендации по диетическому питанию, двигательному и питьевому режиму.

    Регулярные физические упражнения, отказ от животных жиров и вредных привычек, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1.5 литра в сутки) обеспечат благоприятный прогноз. Помните, что эти простые рекомендации способны не только продлить, но и спасти жизнь человека.

    Источник: SimptoMer.ru

    Общие сведения

    Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9.

    Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

    Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

    На сегодняшний день достаточно важно своевременно выявить ТИА и оценить распространенность поражений, но, к сожалению, больные не обращают внимания на периодически преходящие симптомы и не консультируются у врача. И это очень плохая тенденция, ведь в 30-50% случаев у особ, перенесших транзиторную ишемическую атаку или так называемый микроинсульт в течение 5 лет диагностируется инсульт.

    Патогенез

    Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

    Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

    Механизм развития ТИА

    Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

    • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
    • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
    • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
    • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

    Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

    Классификация

    Транзиторная ишемическая атака может отличаться по длительности и тяжести течения, поэтому приступы ТИА бывают:

    • легкие – их длительность обычно не превышает 10 мин;
    • средне тяжелые – длятся от 10 мин до нескольких часов и не вызывают органических симптомов после полного восстановления функций;
    • тяжелые – могут длиться до 24 часов и в результате дают легкую органическую симптоматику после полного восстановления функций.

    Клиническая картина ТИА отличается в зависимости от того в каком отделе кровоснабжения возникла окклюзия – в вертебробазилярном или каротидном бассейне.

    Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

    По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

    • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
    • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
    • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
    • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
    • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
    • атаки дезориентировки;
    • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
    • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороковсинкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

    Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

    Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

    Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

    • к преходящим геми- и монопарезам;
    • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
    • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
    • развитию оптико-пирамидного синдрома.

    Артерии каротидного бассейна

    Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

    Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

    Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

    Причины

    Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

    Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

    • старческого и пожилого возраста;
    • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
    • больные сахарным диабетом;
    • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
    • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
    • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
    • с большим стажем табакокурения;
    • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
    • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

    Симптомы транзиторной ишемической атаки

    Симптомы ишемической атаки головного мозга могут значительно отличаться в зависимости от того, какой участок головного мозга был затронут, но есть ряд клинических нарушений являющихся общемозговыми симптомами, к ним относится:

    • головокружение;
    • головная боль;
    • кратковременная потеря сознания.

    Очаговые симптомы нарушения кровообращения головного мозга проявляются в виде:

    • временной потери речи и нарушений речи — афазии;
    • утрате способности читать и/или писать;
    • слабости в одной из половин тела – гемипарезе, вызывающем потерю равновесия и нарушение координации движений;
    • косоглазия или обездвиженности глазных яблок, утрате зрения или резкого его ухудшения;
    • непроизвольное мочеиспускание;
    • онемения гипестезии, нарушения чувствительности и покалывания – парестезии.

    Анализы и диагностика

    Для подтверждения диагноза транзиторная ишемическая атака необходимо провести ряд обследований:

    • транскраниальная допплерография церебральных сосудов;
    • интервенционная и магнитно-резонансная ангиография;
    • КТ и СКТ сосудов кровоснабжения головного мозга.

    Лечение транзиторной ишемической атаки

    Лечение симптомов и последствий микроинсульта заключается в купировании ишемических процессов и скорейшем восстановлении церебрального кровообращения, которое обеспечит нормальный уровень обменных процессов в ишемизированных участках. Обычно применяется медикаментозное консервативное лечение в амбулаторных условиях, но в случае угрозы инсульта больному может быть рекомендована госпитализация и наблюдение на протяжении 4-5 недель.

    Фармакологическая терапия может отличаться в зависимости от необходимого терапевтического эффекта и особенностей патогенеза. Для восстановления кровотока обычно назначают:

    • Прямые антикоагулянты, например, надропарина кальций, гепарин, но они могут повысить риск геморрагических осложнений.
    • Антиагрегантная терапия с применением Тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты, Дипиридамола, Клопидогрела и т.д.
    • Непрямые антикоагулянты – Этилбискумацетат, АценокумаролФенитоин обычно назначают при ишемической атаке эмболического происхождения.

    В успешности медикаментозного лечения нарушения кровообращения головного мозга важную роль играет восстановление нормального сердечного ритма и уровня артериального давления. Для этого используют гипотензивные средства: Атенолол, Нифедипин, Эналаприл, Каптоприл и различные мочегонные средства. Также больным могут быть назначены:

    • Нейропртекторы (к примеру, Кавинтон) и препараты, способствующие восстановлению церебральных тканей и улучшению их питания.
    • Статины для улучшения обмена холестерина и снижения активности антисклеротических процессов в сосудах.

    Лечение транзиторной ишемической атаки в домашних условиях не самый лучший вариант, при первых симптомах необходимо сохранять спокойствие и безотлагательно обратиться за медицинской помощью, ведь последствия могут быть необратимыми.

    Рекомендации для предупреждения развития повторной транзиторной ишемической атаки, включают в себя:

    • отказ от табакокурения и употребления чрезмерных доз алкоголя;
    • контроль и при необходимости коррекция уровня артериального давления;
    • наложение запрета на использование оральных контрацептивов;
    • избегание стрессов и эмоциональных перенапряжений;
    • низкожировая диета;
    • нормализация массы тела – не должна превышать индекса 25;
    • регулярные умеренные физические нагрузки, например, ежедневные пешие прогулки по 1-2 ч;
    • отдых 2 раза в год по 2 недели;
    • постоянное адекватное лечение таких сердечных заболеваний как аритмия, клапанные пороки, ИБС и пр.;
    • прием антикоагулянтов минимум в течение 1 года;
    • терапия гиполипидемическими препаратами — Ловастатином, Симвастатином или Правастатином.

    Доктора

    Лекарства

    • Надропарина кальций – препарат с прямым антикоагулянтным, противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, который помогает улучшить коронарный кровоток, снизить уровень холестерина. Однако имеется целый ряд ограничений, включая артериальную гипертензию, обмороки, почечную и печеночную недостаточность и т.д.
    • Гепарин – антикоагулянт, который можно вводить внутривенно — по 5–10 тыс МЕ каждые 4–6 ч или подкожно по 15–12 тыс МЕ каждые 12 ч или по 8–10 тыс МЕ каждые 8 ч.
    • Тиклопидин – препарат с антиагрегационным действием, который способен угнетать адгезию и тормозить первую и вторую стадии агрегации тромбоцитов, имеет список противопоказаний и побочных эффектов.
    • Дипиридамол – антиадгезивное и антиагрегационное средство, которое показано для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений. Принимать следует в комбинации с ацетилсалициловой кислотой по 75 мг до 5–6 раз в день.
    • Аценокумарол – антикоагулянт, позволяющий достичь гипопротромбинемии через 36–48 ч после приема разовой дозы 6-8 мг, которая сохраняется в течение нескольких дней при дальнейшем приеме суточной дозы – 4 мг.
    • Атенололβ-адреноблокатор с антиаритмическим действием, при артериальной гипертензии рекомендовано принимать по 50-100 мг в стуки.
    • Кавинтон – корректор нарушений мозгового кровообращения с антигипоксическим, антиагрегационным, нейропротективным и сосудорасширяющим действием. Препарат выпускается в форме таблеток и концентрата для приготовления раствора. Принимать перорально внутрь можно таблетки ежедневно по 15-30 мг, разделив дозу на три раза на протяжении 1-3 месяцев.

    Процедуры и операции

    • Гемодилюция – процедура, направленная на улучшение реологических свойств крови путем капельного введения 10%-ого раствора глюкозы или декстрана, а также различных комбинированных солевых растворов.
    • Каротидэндартерэктомия – хирургическое вмешательство для коррекции сужения сосудов, приносящих кровь к головному мозгу посредством удаления внутреннего выстилающего слоя артерий вместе с атеросклеротической бляшкой.
    • Экстра-интракраниальное шунтирование – методика нейрохирургии, направленная на создание микроанастамоза внечерепных сосудов и сосудов в полости черепа.

    Осложнения и последствия ишемической атаки головного мозга

    Транзиторная атака характеризуется приходящими симптомами в результате нарушения церебрального кровообращения. Они должны проходить в течение суток и не провоцировать тяжелые последствия. К симптомам сохраняющимся после перенесенного тяжелого микроинсульта относится:

    • невнятная речь;
    • амнезия;
    • паралич;
    • ухудшение остроты зрения.

    Для реабилитации после микроинсульта и наиболее успешного прогноза — предупреждения ишемического инсульта необходима помощь многих специалистов:

    • невролог – мониторит состояние церебральных сосудов, работу нейронов и уровень обменных процессов в головном мозге;
    • кардиолог – подберет лучшую схему лечения для нормализации артериального давления и сердечного ритма;
    • эндокринолог – поможет скорректировать уровень сахара в крови и нивелировать негативное влияние сахарного диабета;
    • логопед – специалист, который поможет решить проблемы с речью;
    • психолог – необходим для коррекции психических нарушений.

    Список источников

    • Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 265.
    • Милюкова И.В. Настольная книга гипертоника. — М.: АСТ, 2011. – С. 46.
    Источник: medside.ru

    Из статьи вы узнаете о причинах и механизме развития ишемической атаки, симптомы и первые признаки патологии, особенности лечения и профилактики, прогноз.

    Транзиторная ишемическая атака – острое расстройство мозгового кровообращения с неврологической симптоматикой, регрессирующей в течение суток.

    Общие данные

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

    Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

    Причины и предрасполагающие факторы

    Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

    ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

    • Атеросклероз;
    • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
    • Мерцательная аритмия;
    • Инфаркт миокарда;
    • Аневризма левого желудочка;
    • Искусственный сердечный клапан;
    • Пороки клапанов сердца;
    • Миксома предсердий;
    • Значительные кровопотери;
    • И некоторые другие патологические состояния.

    Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

    • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
    • Постоянное повышение артериального давления;
    • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
    • Курение;
    • Употребление алкогольных напитков;
    • Сахарный диабет;
    • Заболевания сердца;
    • Ожирение;
    • Малоподвижный образ жизни.

    Патогенез

    В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

    Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

    Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

    Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

    Классификация

    Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

    • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).
    • ТИА в каротидном бассейне.
    • Множественные и двусторонние ТИА.
    • Синдром преходящей слепоты.
    • ТГА — транзиторная глобальная амнезия.
    • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

    Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

    По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

    В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

    Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

    По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

    • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
    • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
    • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
    • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
    • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
    • атаки дезориентировки;
    • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
    • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

    Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

    • к преходящим геми- и монопарезам;
    • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
    • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
    • развитию оптико-пирамидного синдрома.

    Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

    Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Остеохондроз ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

    Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

    Симптомы заболевания

    Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения. Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

    Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

    • сильное головокружение;
    • нарастающее усиление шума в ушах;
    • тошнота со рвотными позывами и икотой;
    • Транзиторная ишемическая атака (ТИА) избыточное потоотделение;
    • отклонение в координации;
    • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
    • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
    • резкие изменения АД;
    • кратковременная амнезия;
    • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

    Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали).

    Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

    Полушарный синдром характеризуется:

    • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
    • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
    • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью; непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
    • кратковременное судорожное состояния на ногах.

    Церебральная патология проявляется:

    • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
    • ухудшением чувствительности и качества движения;
    • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
    • полным исчезновением зрения.

    При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы: мышечная слабость, потеря чувствительности или паралич без потери сознания. Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

    Диагностика

    Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

    • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
    • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
    • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
    • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
    • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
    • Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
    • Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
    • Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина, которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

    Дифференциальная диагностика

    Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

    Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

    Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

    Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

    Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

    Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

    Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

    Лечение транзиторных ишемических атак

    Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

    Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

    • Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
    • Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
    • Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
    • Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
    • Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

    Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

    • Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
    • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
    • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
    • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
    • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

    В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

    Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Профилактика

    Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

    • Отказ от вредных привычек. Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.
    • Рациональное питание. Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.
    • Активный образ жизни.

      Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

    • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний. Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

    Прогноз

    Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни. При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

    Источники: krasotaimedicina.ru, silaserdca.ru, medside.ru, kb119.ru

    Аделина Павлова

    Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии. Подробнее об авторе

    Источник: sosudy.info

    Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

    Общие сведения о ТИА

    Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

    Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

    • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
    • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
    • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

    Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

    Причины развития кратковременной ишемии

    Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

    Холестериновые бляшки в сосудах

    Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

    • атеросклеротические бляшки;
    • гипертоническая болезнь;
    • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
    • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
    • сахарный диабет;
    • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
    • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
    • ожирение;
    • пожилой возраст (50 лет и старше).

    У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

    Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

    Симптоматика зависит от локализации

    При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

    • общие;
    • локальные.

    Общие

    Сюда относятся общемозговые признаки:

    • мигренеподобная головная боль;
    • расстройство координации;
    • головокружение;
    • затруднение ориентации;
    • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

    Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

    Локальные

    Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

    • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
    • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
    • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

    В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

    Способы диагностики

    Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

    • опухоли головного мозга;
    • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
    • мигрень.

    Для дифференциальной диагностики применяют:

    • КТ;
    • МРТ;
    • ЭЭГ.

    Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

    МРТ кабинет в клинике

    Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

    • исследование периферической крови;
    • биохимию;
    • тестирование свертывания крови;
    • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
    • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

    Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

    • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
    • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
    • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
    • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

    При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

    Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

    Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

    При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

    Первая помощь и лечение

    В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

    Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

    • Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
    • Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

    Самостоятельно давать лекарства не рекомендуется. Разрешено только при повышенном давлении дать таблетку быстродействующего гипотензивного препарата (Физиотенз, Каптоприл).

    Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

    При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

    • Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
    • Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
    • Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

    Далее неотложная помощь оказывается с учетом дополнительно возникшей симптоматики:

    • Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
    • Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

    При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

    Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

    Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

    Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

    Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

    Профилактические мероприятия

    При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

    • Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
    • Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
    • Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
    • Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

    Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

    Прогноз ишемических атак

    После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

    • Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
    • Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
    • Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

    Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

    К кому обращаться

    При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

    Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

    Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

    Источник: sosudyinfo.ru

    Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

    Общие сведения

    Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

    Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

    Транзиторная ишемическая атака

    Причины ТИА

    В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

    Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

    Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

    Патогенез церебральной ишемии

    В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

    Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

    Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

    Классификация

    Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

    • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
    • ТИА в каротидном бассейне
    • Множественные и двусторонние ТИА
    • Синдром преходящей слепоты
    • ТГА — транзиторная глобальная амнезия
    • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

    Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

    По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

    В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

    Симптомы ТИА

    Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

    • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
    • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
    • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
    • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

    Диагностика

    Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

    ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

    КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

    ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

    Лечение транзиторных ишемических атак

    Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

    Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

    Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

    Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

    Профилактика

    Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

    К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

    Источник: www.KrasotaiMedicina.ru