Тромбоэмболия лёгочной артерии: актуальные вопросы о коварном и непредсказуемом заболевании


Дата публикации 14 мая 2020 г.Обновлено 23 июля 2020 г.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.[2]

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.[2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.[3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

  • нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
  • повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.[1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.[5]

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

  1. Массивная — эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного — крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
  2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии — 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
  3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии — до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2020 года.[1]

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.[6]

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Параметры Оригинальный PESI Упрощённый sPESI
Возраст, лет Возраст в годах 1 (если > 80 лет)
Мужской пол +10
Злокачественные новообразования +30 1
Хроническая сердечная недостаточность +10 1
Хронические заболевания лёгких +10
ЧСС ≥ 110 в минуту +20 1
Систолическое АД +30 1
Частота дыхания > 30 в минуту +20
Температура +20
Нарушение сознания +60
Сатурация кислорода +20 1
Уровни риска 30-дневной летальности
Класс I (≤ 65 баллов)
Очень низкий 0-1,6%
0 баллов — риск 1%
(доверительный
интервал 0-2,1%)
Класс II (66-85 баллов)
Низкий риск 1,7-3,5%
Класс III (86-105 баллов)
Умеренный риск 3,2-7,1%
≥ 1 баллу — риск 10,9%
(доверительный
интервал 8,5-13,2%)
Класс IV (106-125 баллов)
Высокий риск 4,0-11,4%
Класс V (> 126 баллов)
Очень высокий риск
10,0-24,5%
Примечание: ЧСС — частота сердечных сокращений, АД — артериальное давление.
Источник: ProBolezny.ru

Кратко о заболевании

Тромбоэмболия легочной артерии

(ТЭЛА) — критическое состояние, вызываемое закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза и переносятся током крови через правые отделы сердца в легочные артерии, вызывая тяжелое нарушение кровообращения. Тромбоэмболия является одной из основных причин смерти в современном мире, уступая лишь болезням сердца, онкологии и травмам.

Основным способом снижения смертности от тромбоэмболии легких является ее предупреждение. Для этого пациенты перед хирургическими операциями, при отеках ног и после длительного вынужденного сидячего положения должны быть обследованы с помощью ультразвукового сканирования вен на предмет развития скрытого венозного тромбоза.

Лечение массивной ТЭЛА эффективно только в случае, если больной пережил 6 часов после начала заболевания. Основу лечения составляет тромболитическая терапия, которую лучше всего проводить локально с помощью ангиографического катетера непосредственно в тромб. Если пациент переносит тромбэмболию, то в последствии у него может развиться хроническое повышение давления в легочной артерии — легочная гипертензия, которая приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.
 

Методы лечения в ИСЦ

Наш Центр занимается лечением тромбоэмболии по технологии Aspirex.  Зонд, вставляемый через крупную вену, позволяет быстро и эффективно удалить эмбол и обладает высокой аспирационной (то есть всасывающей) способностью. 
Кроме того, мы устанавливаем через нижнюю полую вену специальные кава-фильтры, улавливающие и останавливающие тромбы.

Причины возникновения и факторы риска

Основным источником эмболии при ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Самым частым источником тромбоэмболов становится тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Он встречается у 84-93% случаев. В 3-7% имеет место тромбоз в полостях правой половины сердца и системе верхней полой вены. Иногда источник ТЭЛА установить не удается. Частота легочной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%, бедренных — 67%, подвздошных вен -77%. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3-7 дней после ТГВ. Очень часто тромбоз и эмболия протекают бессимптомно. В 75% случаев при венозных тромбозах нижних конечностей обнаруживают скрытую ТЭЛА, а в 80% случаев лёгочной эмболии находят не проявившиеся клинически венозные тромбозы. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25% населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения.

В России венозный тромбоз ежегодно возникает у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из которых развивается ТЭЛА. При инсультах и ортопедических вмешательствах тромбозы глубоких вен развиваются более чем у половины пациентов. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА наблюдается у 15-20 из 2020 лечившихся пациентов; с ней связано 10% госпитальной летальности. При абдоминальных хирургических вмешательствах и операциях на грудной клетке ТГВ встречается у каждого третьего пациента. В терапевтических стационарах тромбозы вен возникают у 17% больных, а при инфаркте миокарда они выявляются в 22% случаев. ТЭЛА является причиной смерти у 2-5 женщин на каждые 2020 родов.

Наиболее частой причиной тромбоэмболии становится отрыв тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Тромб, чаще всего, образуется в венах таза или ног, поэтому основную причину развития заболевания составляют тромбоз, варикоз или воспаление глубоких вен нижних конечностей. Риск ТЭЛА сильно возрастает при тромбофлебите.  Иногда сгустки крови образуются в венах рук или в правой части сердца.

Факторами риска являются:

  • беременность и первые 6 недель после родов,
  • прием гормональных препаратов (влияющих на свёртываемость крови),
  • рак и некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия,
  • повреждение сосудистой стенки вследствие травм и переломов,
  • хирургия, особенно абдоминальная или ортопедическая хирургия, такая как хирургия бедра или колена,
  • сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердечный приступ или инсульт,
  • прием гормональных препаратов,
  • унаследованные нарушения свёртывания крови, например, тромбофилия,
  • воспалительное заболевание кишечника,
  • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или антифосфолипидный синдром,
  • размещение венозных катетеров, кардиостимуляторов или имплантируемых дефибрилляторов,
  • жир, который может вырваться из костного мозга, когда кость ломается (хотя это случается относительно редко).

Кроме того, повышенный риск развития сгустков крови в венах возникает, если присутствует один из следующих факторов:

  • Семейная история тромбозов,
  • Ожирение,
  • Пожилой возраст,
  • Использование оральных контрацептивов, особенно курильщиками после 35 лет,
  • Длительный период постельного режима или сидения в течение длительного времени, например, в самолете или автомобиле.

Клинические формы заболевания

В зависимости от клинической симптоматики выделяют несколько форм тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия мелких ветвей (немассивная) — может проявляться как послеоперационная пневмония, с небольшой одышкой, болью в грудной клетки. Непосредственно жизни не угрожает, но требует тщательного обследования и профилактики повторных эмболий.

Субмассивная ТЭЛА — возникает при закупорке долевых ветвей легочной артерий, проявляется признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, которая может нарастать или на фоне лечения уменьшаться, приводя в итоге к развитию хронической легочной гипертензии.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии характеризуется крайне-тяжелым состоянием пациента,  с низким артериальным давление, одышкой, нарастанием явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. При массивной ТЭЛА чаще всего наступает смерть в ближайшее время после первых признаков заболевания.

Симптомы

Легочная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Симптомы зависят от того, насколько заблокирована легочная артерия и от общего состояния человека.  Они тяжелее и ярче выраженнее, если есть серьезное заболевание, такое как хроническая обструктивная болезнь легких или болезнь коронарных артерий.
Симптомы ТЭЛА могут напоминать инфаркт миокарда или воспаление лёгких.
Основными симптомами лёгкой формы болезни, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются отдышки, боли в грудной клетке и кашель. В более серьёзных случаях наблюдается частый слабый пульс, повышенная температура тела, бледность и потери сознания.
Симптомы обычно начинаются внезапно и могут включать:

  • Внезапная одышка.
  • Резкая боль в груди, часто усугубляется кашлем или движением.
  • Боль в спине.
  • Кашель с или без кровавой мокроты.
  • Чрезмерное потоотделение.
  • Быстрый пульс или дыхание.
  • Посинение губ.
  • Синеватая кожа (цианоз).

Признаки легочного инфаркта (тканевая смерть) развиваются медленно в течение нескольких часов после легочной эмболии.  Легочный инфаркт может вызвать кашель, который вызывает окровавленную мокроту, острую боль в груди при вдыхании, а иногда и лихорадку. Эти симптомы часто продолжаются несколько дней, с каждым днем они становятся мягче.

Симптомы эмболии легких, как правило, внезапно наступает и может включать в себя один или несколько из следующих симптомов: одышка (одышка), тахипния (быстрое дыхание), боли в груди «плеврита» характера (ухудшается дыхание), кашель и кровотечение (кашель до крови).[16] Более тяжелые случаи могут включать такие признаки, как цианоз (синяя обесцвечивание, обычно губ и пальцев), коллапс и нестабильность кровообращения из-за снижения кровотока через легкие и в левую сторону сердца. Около 15% всех случаев внезапной смерти связано с ЧП.[2]
При физическом осмотре легкие обычно нормальные. Иногда шум трения плевры может слышаться на пораженные участки легких (в основном в ЧП с инфаркт). Плевральный выпот иногда представить, что это экссудативный, выявляемого специалистами компании перкуссионный звук, слышно дыхание и вокального резонанса. Нагрузку на правый желудочек могут быть обнаружены в левой парастернальной тя, громкий легочный компонент второго сердечного звука, и/или повышение давления в яремной Вене.[2] Низкосортная лихорадка может присутствовать, в частности если связанные легочные кровоизлияния или инфаркт.[17]
А мелкие легочные эмболы, как правило, селят в более отдаленных районах без коллатеральное кровообращение они чаще всего становятся причиной инфаркта легких и небольших выпотов (оба из которых являются болезненные), но не гипоксии, одышки или нестабильности гемодинамики, таких как тахикардия
. Больше пес, который, как правило, селят в центре, как правило, причиной диспноэ, гипоксия, пониженное давление, быстрое сердцебиение и обмороки, но часто безболезненно, потому что нет инфаркта легких за счет коллатерального кровообращения. Классическая презентация для PE с плевритной боли, одышка и тахикардия, скорее всего, вызвана большой фрагментированный эмболия в результате большой и малый пес. Таким образом, малый пес часто пропускал, потому что они вызывают только плевритной боли без каких-либо других выводов и большой пес часто пропускала, потому что они безболезненны и имитировать другие условия часто вызывает изменений на ЭКГ и небольшие подъемы уровней тропонина и БНП.[18]
 

Осложнения

В некоторых случаях, не выявленная своевременно тромбоэмболия развивается в хроническую тромбоэмболическую лёгочную гипертензию. Она проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости и отдышек после физических нагрузок.
Более серьёзными осложнениями ТЭЛА являются остановка сердца, инфаркт лёгкого с развитием пневмонии или плеврит.
Внезапная смерть.

Профилактика и прогноз

Во избежание тромбоэмболии необходимо предотвратить факторы риска: ожирение, курение, варикоз. Людям, принимающим препараты со стероидными гормонами, следует регулярно проверять свертываемость крови.
Если в семье есть родственники с факторами риска, необходимо наблюдаться у терапевта на предмет возможного возникновения тромбов. Летальность ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, при диагностике и оказании медицинской помощи – 8%,а 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии.
После истечения периода повышенного риска (примерно одна неделя) потребуются месяцы или годы, чтобы полностью решить проблему
. У вас может развиться легочная гипертензия со значительными последствиями для жизни, включая одышку и непереносимость физической нагрузки.
ТЭЛА — это не самостоятельное заболевание, а осложнение большинства болезней с образованием тромбов и занимает третье место по смертности среди всех заболеваний.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА

 Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Лечение

Лечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация кровообращения в легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.

Восстановление проходимости легочной артерии осуществляется консервативным и хирургическим путем.

Консервативное лечение ТЭЛА предполагает лизис (растворение) тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэмболии.

Тромболитическую терапию при лечении ТЭЛА используют уже более 30 лет. Суть которого заключается в ведение в вену препарата растворяющий тромбы.

Достоинства. Тромболитическая терапия приводит к быстрому восстановлению кровотока в пораженном сосуде. Уменьшает смертность от ТЭЛА, снижает количество повторной легочной эмболии и необходимость проведения эмболэктомии, улучшает качество жизни в следствии снижения частоты развития хронической легочной гипертензии.

Недостатки. На фоне такого лечения увеличивается количество кровотечений.

Вместе с тем при сопоставлении положительных и отрицательных моментов тромболитической терапии ТЭЛА были сделаны выводы о том, что целесообразность ее применения у определенных больных сомнений вызывать не должна.

Актикоагулятная терапия назначается всем больным с ТЭЛА. Применяется гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Хирургическое лечение ТЭЛА. В соответствии с рекомендациями международных обществ хирургическое удаление тромбоэмбола из легочного русла в настоящее время проводится пациентам с ТЭЛА высокого риска, когда тромболизис абсолютно противопоказан, или неэффективен, или недостаточно времени для проведения эффективного системного тромболизис. Тромбы могут быть удалены после рассечения ствола легочной артерии и механического удаления эмбола. Смертность после такой операции варьирует от 30 до 50%.

Эндоваскулярное вмешательство (чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба) на легочных артериях при ТЭЛА может быть альтернативой тромболизису у пациентов с абсолютными противопоказаниями к нему или дополнением к тромболитической терапии при сохранении нарушений гемодинамики. Выполняется под местной анестезией, пациент находится в сознании. Местом доступа является одна из вен: общая бедренная, кубитальная, подключичная или яремная. Катетер заводится через правые отделы сердца в легочной ствол, далее в одну из легочных артерий непосредственно к эмболу. Через катер проводится проводник, а по нему все необходимые инструменты. С помощью специальных баллонов эмболы ферментируются, что приводит к улучшению кровотока по артерии.

Источник: angioclinic.ru

Al

ЭдУД

клапанной хирургии в нашей стране не соответствует современному уровню медицинской науки. По самым оптимистичным оценкам, жизненно необходимое оперативное лечение доступно в стране не более 1/5 от числа нуждающихся. Естественно, этот факт не может не сказаться на результатах лечения пациентов с ППС, тем не менее, за последние десятилетия удалось значительно снизить летальность при коррекции приобретенных пороков сердца.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бокерия Л.А., Идов Э.М. Практическое руководство по сердечно-сосудистой хирургии. Екатеринбург: ГОУ ВПО «УГМА», 2010. 554 с.

Bokerija L.A., IdovJe.M. Prakticheskoe rukovodstvopo serdechno-sosudistoj hirurgii. Ekaterinburg: GOU VPO «UGMA», 2010. 554 s.

2. Островский Ю.П. Хирургия сердца. М.: Мед. литература, 2007. 576 с.

Ostrovskij Ju.P. Hirurgija serdca. M.: Med. literatura, 2007. 576 s.

3. ESC/EACTS Guidelines on the Management of Valvular Heart Diseases published in: European Heart Journal 2012.

4. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Бобриков О.А. Современный взгляд на сроки оперативного лечения приобретенных пороков сердца и его результаты. Клиническая медицина. 2003. № 8. С. 4-10.

Bokerija L.A., Skopin I.I., Bobrikov O.A. Sovremennyj vzgljad na sroki operativnogo lechenija priobretennyh porokov serdca i ego rezul’taty. Klinicheskaja medicina. 2003. № 8. S. 4-10.

5. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2008. 228 с.

Dzemeshkevich S.L., Stivenson L.U. Bolezni mitral’nogo klapana. Funkcija, diagnostika, lechenie. M.: GJeOTAR MEDICINA, 2008. 228 s.

6. Дземешкевич С.Л. Болезни аортального клапана. Функция, диагностика, лечение. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2004. 328 с.

Dzemeshkevich S.L. Bolezni aortal’nogo klapana. Funkcija, diagnostika, lechenie. M.: GJeOTAR MEDICINA, 2004. 328 s.

7.Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И., Вавилов П.А., Прокофьева Е.В., Семеновский М.Л. Показания к хирургическому лечению больных с заболеваниями клапанов сердца. Сердце. Т. 7. № 2. С. 113-117.

Gendlin G.E., Storozhakov G.I., Vavilov P. A., Prokof’eva E.V., Semenovskij M.L. Pokazanija k hirurgicheskomu lecheniju bol’nyh s zabolevanijami klapanovserdca. Serdce. T. 7. № 2. S. 113-117.

8. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита -СПб.: Наука, 1995. 230 с.

Shevchenko Ju.L. Hirurgicheskoe lechenie infekcionnogo jendokardita -SPb.: Nauka, 1995. 230 s.

9. ACC/AHA 2020 guidelines for the management of patients with heart desease: a report of the American College of Cardiologi/ American Heart Association Task Forse on Practice Guidelines ( writing Commiti to Revise the 2020 guidelines for the management of patients with heart desease)developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologist endorsed by Society of Cardiovascular Angiograpfy and the Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2006. Vol. 48 (3). Р. 1-148.

УДК 616.131-005.6-07-08

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Р.К. Джорджикия1, И.И. Вагизов2, НЮ. Стекольшикова2, М.Н. Мухарямов1,2, А.С. Омельяненко2,

1ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», 2ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», г. Казань

Мухарямов Мурат Наилевич — e-mail: [email protected]

Цель исследования: обобщить опыт и выявить особенности диагностики и лечения острой тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Материал и методы. Ретроспективному анализу подвергнуты истории болезни 92 больных с острой ТЭЛА, поступивших в МКДЦ с 2020 по 2020 год. Возраст больных составил от 22 до 87 лет. Диагностический алгоритм включал МСКТ, ЭхоКГ, УЗДГ вен. Тромболитическая терапия проведена 34 больным (с высоким риском смерти) ТЭЛА. При низком риске 21 больному назначено консервативное лечение. Оперативное вмешательство выполнено у 37 больных с массивной ТЭЛА. Операции проводились в условиях искусственного кровообращения (ИК). Результаты. После тромболитической терапии улучшение наступило у 29 больных, не было эффекта у трех, двое онкобольных умерли от кровотечения и полиорганной недостаточности. Хирургическая тромбоэмболэктомия выполнена всем больным, В послеоперационном периоде семи больным потребовалась пролонгированная вентиляция легких (4-7 суток). Летальный исход наблюдался у трех больных (8,1%). Перед выпиской систолическое давление в ЛА снизилось с 65±18 до 34,6±12 мм рт. ст. Наблюдение в течение 2-6 лет за оперированными пациентами показало отсутствие признаков ЛГ (76%) или снижение давления в ЛА до субнормальных цифр (22,9%). Рецидив ТЭЛА наблюдался у трех больных. Выводы. Тромболитическая терапия является методом выбора при острой ТЭЛА. При противопоказаниях к последней или ее безуспешности показано хирургическое лечение в условиях искусственного кровообращения, которое сопровождается удовлетворительными ближайшими и отдаленными результатами.

Ключевые слова: острая тромбоэмболия легочной артерии, тромболизис, хирургическое лечение.

NK

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

Aim of the study — assessment of single center experience of diagnosis and treatment of acute pulmonary embolism. Methods. 92 patients with acute pulmonary embolism treated from 2020 till 2020 were retrospectively included in the study. Age of the patients distributed from 22 to 87 years. Diagnostic algorithm included computed tomography, echocardiography and ultrasound venous scanning. Thrombolytic therapy was conducted in 34 patients with high risk pulmonary embolism. 21 patients with low or intermediate risk were treated medically. 37 patients underwent surgical embolectomy. All procedures were done with cardiopulmonary bypass. Results. Effective thrombolytic therapy were observes in 29 cases, 3 cases were ineffective, 2 patients with end stage cancer and multiorgan failure died. in the group of surgical treatment mortality was 8,1% (3). 7 patients required prolongated ventilation time (4-7 days). Pulmonary artery pressure decreased significantly from 65±18 to 34,6±12 mm hg in all survivors. Long term follow up revealed normal (76%) or subnormal (23%) pulmonary artery pressure. Recurrent pulmonary embolism was observed in 3 cases. Conclusions. Thrombolytic therapy is the method of choice in acute pulmonary embolism. Surgical treatment is indicated when thrombolytic therapy is ineffective or contraindicated. Surgical embolectomy with cardiopulmonary bypass has satisfactory mid-term and long term results.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Key words: acute pulmonary embolism, thrombolytic therapy, surgical treatment.

Распространенность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) составляет 0.5-2.0 на 2020 населения в год и увеличивается с возрастом, а также у стационарных больных [1]. Диагностика и лечение ТЭЛА представляет значительные трудности, так как заболевание в 59% случаев остается нераспознанным при жизни [2]. Летальность среди пациентов без патогенетической терапии составляет 30% и более, при массивной тромбоэмболии — до 70%, а при своевременно начатой полнообъемной терапии — 2-10% [3, 4].

В настоящее время основным методом лечения острой ТЭЛА является тромболитическая терапия [5, 6, 7]. По рекомендациям Европейского общества кардиологов (2014) хирургическое лечение острой ТЭЛА высокого риска показано при противопоказаниях к тромболитиче-ской терапии или ее неэффективности, а также при наличии флотирующих тромботических масс в правых отделах сердца (класс 1, уровень достоверности — С). Возможно применение хирургического метода при промежуточной форме с высоким риском (т. е. при угрозе развития декомпенсации кровообращения и/или правожелудочковой недостаточности) [8-11].

Учитывая внезапность развития заболевания, высокую летальность, сложности диагностики, различные возможности лечебных учреждений, выбор метода лечения острого ТЭЛА и их результаты остаются противоречивыми.

Цель исследования: обобщить опыт и выявить особенности диагностики и лечения острой тромбоэмболии легочной артерии.

Материал и методы

Ретроспективному анализу подвергнуты истории болезни 92 больных с острой ТЭЛА, поступивших в МКДЦ с 2020 по 2020 год. Из них мужчин было 33, женщин — 59 человек. Возраст больных составил от 22 до 87 лет. Пациенты доставлялись в клинику из лечебных учреждений Казани в экстренном порядке с установленным диагнозом (47) или с диагнозом «Острый коронарный синдром» в отделение кардиореанимации (45). Причиной ТЭЛА в 84% случаев служил тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного или бедренно-подколенного сегментов.

Диагностический алгоритм включал проведение мульти-спиральной компютерной томографии (МСКТ) с контрастированием, ЭхоКГ, УЗДГ вен. При выборе метода лечения учитывались: нестабильность системной гемодинамики,

нарастание гипоксии, дилатация правых камер и правоже-лудочковая недостаточность, величина легочной гипертен-зии, уровень расположения тромбоэмболов, давность процесса. Тромболизис применялся при высоком (массивная) и умеренном (субмассивная) риске летального исхода у 34 больных. При низком риске 21 больному назначалось консервативное лечение. Показанием к экстренной операции служили: массивная (высокий риск смерти) ТЭЛА эмбологенного происхождения с нестабильной гемодинамикой, дисфункцией ПЖ и/или наличием ЛГ (давление в ЛА больше 60 мм рт. ст.), противопоказания к тромболити-ческой терапии, безуспешность тромболитической терапии, наличие подвижных тромботических масс в правом предсердии и/или правом желудочке. Оперативное вмешательство выполнялось у 37 больных с острой ТЭЛА. Операции проводились в условиях искусственного кровообращения (ИК).

При выявлении флотирующих тромбов в подвздошно-бедренном сегменте и дистальнее применялась установка кава-фильтра (19) или тромбэктомия и перевязка поверхностной бедренной вены.

Эффективность тромболитической терапии оценивалась по степени уменьшения одышки, нарастания сотурации, стабилизации гемодинамики, снижения легочной гипер-тензии, уменьшения правых отделов сердца, степени три-куспидальной и легочной регургитации, выживаемости пациентов. У оперированных больных изучали особенности операции, продолжительность ИК, время ишемии, продолжительность ИВЛ, необходимость применения кар-диотоников, послеоперационные осложнения, а также отдаленные результаты.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью статистического пакета Graph Pad Prism 5.00. Относительные значения представлены в виде процентов. Средние величины вариационных рядов представлены со значениями стандартного отклонения.

Результаты исследования

Тромболизис оказался эффективным в 29 из 34 случаев: восстанавливалась перфузия ствола и магистральных ветвей легочной артерии (ЛА), стабилизировались гемодинамика, сатурация крови, снижалось давление в легочной артерии. Полное растворение тромбов произошло лишь у 10 пациентов. У 12 пациентов сохранялись неокклюзирующие

AI

SSM

лентовидные пристеночные тромбы ветвей легочной артерии и тромбы на сегментарном и субсегментарном уровнях. В пяти случаях после тромболизиса произошла фрагментация и миграция тромботических масс в дистальное русло. К моменту выписки в данной группе АД в ЛА снизилось с 63,7±10,3 до 45,4±8,6 мм рт. ст. Не было эффекта от тромболизиса у трех больных. Эти больные были прооперированы в экстренном порядке. Двое онкологических больных (87 и 83 лет) умерли от кровотечения и полиорганной недостаточности.

Тромбоэмболэктомия из ствола и ветвей ЛА выполнена у 8 больных, из ветвей ЛА — 23 больным; из правого предсердия, небольшого ДМПП и ЛА — у двух, из правого желудочка и ЛА — у одного. Эмболэктомия фрагментов опухоли из правого предсердия и желудочка проведена у трех больных. У наиболее тяжелых и возрастных больных ИК проводилось без пережатия аорты (11 больных), в остальных случаях — с пережатием аорты и фармакохолодовой карди-оплегией. Из них при рецидивирующем ТЭЛА у 9 больных применялся циркуляторный арест на 7-10 минут при температуре тела 260С (1-2 раза). Из правых долевых и сегментарных ветвей эмболэктомия проводилась из отдельного доступа в правой ветви (между аортой и ВПВ). Продолжительность ИК составила 48±16 мин, ишемии -36±18 мин. В послеоперационном периоде у семи больных потребовалась пролонгированная ИВЛ (4-7 суток). Летальный исход наблюдался у трех больных с острой массивной ТЭЛА (8,1%). Причинами служили: нарастание дыхательной недостаточности (летальный исход на 22-е сутки после операции); бронхиальное кровотечение во время операции; острая правожелудочковая недостаточность в ближайшие часы после операции.

АД макс в ЛА при выписке в этой группе составило 34,6±12 мм рт. ст. (при исходном давлении в ЛА 65±18 мм рт. ст.), нормализировались размеры правого желудочка. Всем больным после операции назначался варфарин (МНО — 2,5-3 ед).

Отдаленные результаты были изучены в группе оперированных больных (30). Наблюдение в течение 2-6 лет за больными, оперированными в острой стадии заболевания, показало отсутствие признаков ЛГ (76%) или снижение давления в ЛА до субнормальных цифр (22,9%). Рецидив ТЭЛА наблюдался у трех больных: у одной больной через три года на сроках беременности 30-32 нед. (не соблюдала антикоагулянтный режим); у второй больной через четыре года с ПТБ (перестала принимать варфарин); у третьей больной имелся антифосфолипидный синдром. У 72% оперированных больныхимелся I ФК, у 19% — II ФК, у 9% -III ФК.

Выводы

1. При лечении ТЭЛА высокого риска летального исхода предпочтение следует отдавать тромболитической терапии, которая при отсутствии противопоказаний мало трав-

матична, сопровождается относительно низкой летальностью и значительной эффективностью.

2. Показанием к хирургическому лечению острой ТЭЛА служит наличие высокого риска летального исхода при: а) противопоказаниях к тромболитической терапии, б) безуспешности проведенной тромболитической терапии, в) наличии подвижных тромбов в правом предсердии и желудочке, д) выраженных гемодинамических нарушениях или сердечно-легочной реанимации.

3. Хирургическое лечение острой ТЭЛА сопровождается удовлетворительными ближайшими и отдаленными результатами. [Д

ЛИТЕРАТУРА

1. Stein P.D., Hull R.D., Kayali F. at al. Venous tromboembolism according to age the impact of an aging population. Arch. Intern. med. 2004. № 164 (20). P. 22602265.

2. Cohen A.T., Agnelli G., Anderson F.A. et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb. Haemost. 2007. № 98 (4). P. 756-764.

3. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В., Чуриков Д.А Тромбоэмболия легочных артерий: диагностика, лечение, профилактика. Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 6. С. 224-228.

Kirienko A.I., Matyushenko А.А., Andriyashkin V.V., Churikov D.A. Tromboemboliya legochnyh arterii: diagnostika, lechenie, profilaktika. Consilium medicum. 2001. T. 3. № 6. S. 224-228.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

4. Фокин А.А., Приходько В.П., Медведев А.П., Владимирский В.В. Хирургическая профилактика и лечение тромбоэмболии легочных артерий. Челябинск. 2010. 297 с.

Fokin A.A., Prihod’ko V.P., Medvedev A.P., Vladimirskii V.V. Hirurgicheskaya profilaktika i lechenie tromboembolii legochnyh arterii. Chelyabinsk. 2010. 297 s.

5. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений. Флебология. Т. 4. Вып. 2. № 1. 2010. С. 19.

Rossiiskie klinicheskie rekomendacii po diagnostike, lecheniyu i profilaktike venoznyh tromboembolicheskih oslozhnenii. Flebologiya. 2010. T. 4. Vyp. 2. № 1. S. 19.

6. Guidelines for the Diagnosis, Treatment and Prevention of Pulmonary Thromboembolism and Deep Vein Thrombosis (JCS 2009). Circulation Journal. 2011. May. Vol. 75. Р. 1258-1281.

7. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal Advance Access published. 2014. September 17. P. 24.

8. Leacche M., Unic D., Goldhaber S.Z. et al. Modern surgical treatment of massive pulmonary embolism: Results in 47 consecutive patients after rapid diagnosis and aggressive surgical approach. J Thoracic Cardiovasc Surg. 2005. Vol. 129. P. 1018-1023.

9. Dauphine C., Omari B. Pulmonary Embolectomy for Acute Massive Pulmonary Embolism. Ann Thorac surg. 2005. Vol. 79. P. 1240-1244.

10. Флебология / Под ред. В.С. Савельева. М.: Медицина, 2001. 664 с. Flebologiya / Рod red. V.S. Savel’eva. M.: Medicina, 2001. 664 s.

11. Kucher N., Goldhaber. S.Z. Cardiac Biomarkers for Risk Stratification of Patients With Acute Pulmonary Embolism. Circulation. 2003. Vol. 108. P. 2191-2194.

Источник: cyberleninka.ru

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ И ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ЕЁ ЖЕРТВЫ

Установлено, что тромбоэмболия легочной артерии опасна для тех, кто перенёс операцию и не старается, как можно раньше встать с постели и начать ходить.

Для пациентов, перенёсших серьёзные операции на органах грудной клетки, брюшной полости, малого таза, а также нижних конечностей всегда существует реальная угроза серьёзнейших последствий. Серьёзность угрозы в том, что тромбоэмболия легочной артерии – это, когда тромб, оторвавшись и двигаясь по венам, попадает в лёгкие. С момента отрыва тромба и закупорки им лёгочной артерии работа реаниматоров в борьбе за жизнь больного не всегда может иметь положительный исход.

В группу риска также попадают люди, которые получили серьёзные травмы в результате террористических актов, автомобильных аварий, стихийных бедствий. К этой же группе риска относятся люди, перенёсшие инфаркты и инсульты (об этом здесь же на сайте в статье «Всё же лечение инфаркта миокарда в его профилактике»), онкологические больные, подвергшиеся лучевой и химиотерапии. Не только пациенты группы риска, но также и люди, страдающие сердечной недостаточностью, отягощённые мерцательной аритмией (об этом здесь же в статье «Кому и как проводится лечение мерцательной аритмии»), больные различными тромбофилиями (об этом здесь же в статье «Тромбофилия не только в лечении, но и в профилактике») входят в число тех потенциальных заложников, которые периодически пополняют список жертв от тромбоэмболии лёгочной артерии.

В том случае, когда тромб попадает в мелкую сеть лёгочной артерии, тромбоэмболия принимает затяжной характер. Больные на приёме у врача обычно жалуются на одышку, возникшую ещё задолго до того, как пациент обратился за помощью. Но многие врачи вот такой симптом, как одышка ошибочно связывают, как правило, с основным заболеванием, к примеру, с сердечной недостаточностью.

Закупорка мелких сосудов при тромбоэмболии лёгочной артерии ведёт к так называемой инфарктной пневмонии. И в таком случае, если не быть настороже, очень сложно отличить этот вид пневмонии от пневмонии обычной. При тех же болях в боку, той же температуре и кажущемся таком же кашле, но на тромбоэмболию будет указывать кашель с кровохарканьем. Пневмония, вызванная тромбоэмболией, носит повторяющийся характер, меняясь своей локализацией – то справа, то слева. Эту её особенность неопытный врач относит к проблемам с иммунитетом и тем самым упускает время на то, чтобы оказать своевременную помощь больному. Тромбоэмболия прогрессирует в таких случаях и если она не будет своевременно распознана, то для больного и ему близких — всё может закончиться трагедией.

Когда же тромб попадает в ствол лёгочной артерии, то всё происходит довольно быстро. Стремительно развивающаяся тромбоэмболия легочной артерии, сопровождается резкой болью в груди, удушьем, снижением давления, слабостью и неожиданными обмороками, посинением верхней части тела. К сожалению, при таком сценарии развития тромбоэмболии авторитеты медицинской науки и практики признаются, что они бессильны.

Принятым стандартом по спасению пациентов от тромбоэмболии установлено, что это удел и сфера деятельности реаниматоров и хирургов. На лечащих врачей возложена обязанность системой лечебных мер исключать причины возникновения и отрыва тромба. Но самим больным, оказавшимся в зоне критического риска, следует больше заботиться самим о себе. Чтобы проявлять заботу самим о себе, для этого необходимо иметь минимум знаний о том, откуда и от чего это несчастье возникает.

СИМПТОМЫ ТРОМБОЗА В УГРОЗЕ РАЗВИТИЯ ТРОМБОЭМБОЛИИ

Одним из самих частых поставщиков тромбов в лёгкие при возникновении тромбоэмболии лёгочной артерии являются вены ног, не только из поверхностных, но и из глубоких. В силу своей локализации поверхностные вены подают самый первый сигнал о варикозе. Но наиболее и по особому опасны только те тромбы, которые, оторвавшись и продвигаясь по восходящему потоку крови в вене, способны достигнуть трети бедра.

Протекание тромбоза глубоких вен происходит менее заметно. На неблагополучие в развитии тромбоза укажут только распирающие боли в икроножных мышцах. Также если вытянуть ноги и носок стопы потянуть на себя, то возникшая боль обязана обеспокоить больного. Болезненные ощущения, появляющиеся при сдавливании руками голени, которое надо выполнять при этом не с боков, а сверху и снизу, тоже являются симптомами тромбоза. Можно использовать также рекомендацию по измерению сантиметром объёмов ног в середине для сравнения. Поскольку маловероятно одновременное поражение тромбозом сразу обеих ног, то результаты замеров в свою очередь должны указать на отсутствие или же на наличие тромбоза в ноге с большим объёмом голени.

Главнейшей задачей лечащих врачей не допустить возникновения тромбоэмболии на самих ранних стадиях её развития. Однако наряду с медикаментозными препаратами, назначаемыми врачами, больным в противостоянии этой напасти помогут также препараты из векового опыта целителей, вписанные в страницы «Энциклопедии народной медицины».

СРЕДСТВА ИЗ ЭНЦИКЛОПЕДИИ НАРОДНОЙ МЕДИЦИНЫ ПРОТИВ ТРОМБОЭМБОЛИИ

До активного использования средств из «Энциклопедии народной медицины», в борьбе с варикозным расширением вен и тромбофлебитом, прежде всего больному потребуется очистить сосуды от холестерина.

С этой целью необходимо пить состав, состоящий из 1 стакана семян укропа, 2-х стаканов мёда и 2-х литров воды. Измельчив семена укропа, ссыпаем в термос и заливаем их крутым кипятком. Сюда же в термос добавить мёд. Оставляем всё это настаиваться сутки. Полученный настой принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды, до той поры, пока не закончится весь состав. На всём периоде лечения обязательна молочно – растительная диета, больше принимать фрукты. Об этом здесь же в статье «Азбука здоровья и вегетарианская диета».

Одновременно с чисткой сосудов делаются примочки, для чего 100 грамм свежих листьев полыни надо растереть до кашицы. Об этом здесь же в статье «Полынь горькая и лечение народными средствами». Полученную кашицу смешать с 1 столовой ложкой кислого молока, нанести всё это на марлю, приложить на воспалённые вены, а сверху обернуть плёнкой, закрепить ещё бинтом и оставить на 8 часов (желательно на ночь). Такую процедуру проводить в течение 3-х дней. Делается после этого перерыв на неделю и лечение повторить.

Лечение примочками надо дополнить ванночками. Для их приготовления надо взять по 30 грамм измельчённых листьев мяты, мать-и-мачехи, цветков аптечной ромашки и залить 3 литрами кипятка. Настоять 40-45 минут, процедить и в полученном настое держать ноги по 15 минут, через день. Продолжительность курса ванночек – 10 дней.

В копилке средств «Энциклопедии народной медицины» имеется и такой способ борьбы с тромбофлебитом:

-необходимо взять 2 столовые ложки сухих листьев крапивы и залить их стаканом кипятка (об этом здесь же в статье «Крапива – лекарство от Бога»). Даём сырью настояться один час и принимаем 3 раза в день по 120-150 мл настоя.

-1 столовую ложку коры дуба залить стаканом горячей воды, нагреть до кипения и далее на очень малом огне продолжаем кипятить сырьё в течение 25 минут. Огонь выключить и дать настояться 20 минут. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды. Следует учитывать, что этот отвар укрепляет сосуды.

— лечебная мазь, для приготовления которой, необходимы в качестве исходных ингредиентов свиное топлёное сало, мёд, мазь Вишневского, ихтиоловая мазь, сок алоэ, сок репчатого лука (об этом здесь же в статье «Лук, луковый суп и диабет») и хозяйственное мыло, — каждого компонента брать по 1 столовой ложке. Все компоненты помещаем в эмалированную посуду и нагреваем до кипения, но не кипятим. После остывания полученной мази надо нанести её на места воспалённых вен, обернуть чистой хлопчатобумажной тканью, забинтовать. В течение суток повязку не снимать. Процедура нанесения мази на вены повторяется до тех пор, пока не будет израсходована мазь. Режим этого лечения предусматривает его повторения два раза в год.

Народные целители вписали в «Энциклопедию народной медицины» по борьбе с тромбоэмболией лёгочной артерии, в качестве достаточно эффективного лекарственного средства, препараты из конского каштана.

С этой целью 5 столовых ложек сухих цветков (свежих же цветков потребуется 10 ложек) надо залить 0,5 литра водки, закрыть герметично крышкой и поставить настаиваться в тёмное место на 21 день. Ежедневно настой надо неоднократно взбалтывать. Принимать полученное средство по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды, запивая водой.

После того, как этот объём настойки будет выпит, необходимо сделать анализ крови на протромбин. Если анализ покажет, что протромбин больше 80, то надо иметь уже вторую бутылку настойки из цветков конского каштана. Но вторым заходом надо выпить только 250 мл настойки с тем, чтобы опять идти делать анализ крови на протромбин. Если анализ покажет, что протромбин в норме, то в продолжение 2 — х месяцев настойку не пить. Если же показатель протромбина будет высокий, то настойку надо допить и на пять месяцев сделать перерыв. Лечение в профилактике тромбоэмболии лёгочной артерии настойкой цветков каштана способствует исчезновению тромбов, но не сразу, а только через 25-35 дней после окончания курса лечения.

В заключение одно серьёзное предостережение: тромбоэмболия легочной артерии, когда она случается, то всё происходит очень быстро. Поэтому проблемы ног из-за вен заставляют нас не запускать тромбофлебит. Уж очень коварен этот недуг. Желаем всем добра и здоровья.

Хотите быть в курсе наших новостей? Подпишитесь на новости нашего сайта. Заполните форму ниже и получайте их на свою почту. Если Вам понравилась статья, поделитесь ей с друзьями, нажав на кнопочки социальных сетей Facebook, Twitter, Google+, Вконтакте, Мой мир, Одноклассники.

Этот блог читают и используют из него советы и рекомендации 2020 приверженцев здорового образа жизни, поэтому у них и со здоровьем в порядке, и настроение хорошее, и работа у них спорится. Читай и ты.

Я даю согласие на рассылку и принимаю политику конфиденциальности.

Вам так же может быть интересно

Источник: dolgo-zivi.ru

Введение

Тромбоэмболия легочной артерии

тяжелое заболевание, которое может закончиться летальным исходом или привести к инвалидизации. В связи с неспецифичностью и полиморфизмом клинических симптомов диагностика ее затруднена. Несмотря на то, что риск развития тромбоэмболии легочной артерии увеличивается с возрастом, при обследовании молодых людей необходимо помнить о ней и включать ее в дифференциально-диагностический поиск. Клинический случай Пациент Р., 31 года поступил в кардиологическое отделение 11 сентября 2018 г с жалобами на одышку с затрудненным вдохом и выдохом в покое; сухой кашель; выраженную общую слабость. Считает себя больным с возраста 22 лет (с 2020 года), когда через 3 месяца после снятия гипса с правой нижней конечности, наложенного по поводу разрыва крестообразной связки правого коленного сустава, внезапно появился отек правой голени, кожа ее приобрела синюшную окраску. При обследовании в отделении сосудистой хирургии был установлен диагноз «тромбоз глубоких вен правой голени», проводилась консервативная терапия с положительным эффектом. В возрасте 26 лет появился отек и синюшное окрашивание кожи правого бедра. Больной был вновь госпитализирован отделении сосудистой хирургии, где был выявлен флебит большой подкожной вены правой нижней конечности, флотирующий тромб в этой вене и выполнена флебэктомия. В возрасте 28 лет в течение одного месяца при ходьбе на расстояние более 200 м. возникала одышка с затрудненным вдохом и выдохом. После десятичасовой езды в автомобиле одышка резко усилилась и стала беспокоить даже в покое. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение, где была диагностирована тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. После выписки из стационара принимал ксарелто, кардиомагнил, кораксан. На фоне лечения одышка не беспокоила. В последнее время принимал только кардиомагнил. Ухудшение самочувствия в течение 11 дней, когда стала появляться одышка с затрудненным вдохом и выдохом при умеренной физической нагрузке, а затем в покое; сухой кашель. Обратился за медицинской помощью и был госпитализирован в кардиологический стационар для обследования и лечения. Из анамнеза жизни известно, что пациент работает в управлении завода. Работа связана с высокой эмоциональной нагрузкой. Курил с 15 до 19 лет по полпачки сигарет в день. Перенес разрыв крестообразной связки правого колена в возрасте 22 лет. Наследственность отягощена по сердечнососудистой патологии: мать пациента умерла в возрасте 48 лет от инсульта, дед в возрасте 68 лет от тромбоэмболии легочной артерии, отец в возрасте 55 лет перенес тромбоэмболию легочной артерии, тетя по материнской линии страдает артериальной гипертензией. Объективно. Общее состояние тяжелое. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост– 172 см. Вес– 95 кг. Индекс массы тела 32,1 кг/м2. Кожные покровы, слизистые имели обычный цвет. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, распределена неравномерно, преимущественно в области живота. Толщина подкожно-жирового слоя в области пупка 7 см. Обращал на себя внимание отек и расширение подкожных вен правой голени. При перкуссии границы относительной сердечной тупости не были смещены. При аускультации тоны сердца были приглушенными, ритмичными. Частота сердечных сокращений составляла 88 в минуту. Определялся акцент второго тона над легочной артерией. Артериальное давление 130 и 80 мм рт ст. При сравнительной перкуссии легких над всеми полями определялся ясный легочный звук. Аускультативно дыхание было жестким, в нижних отделах – ослабленным. Частота дыхательных движений составляла 24 в минуту. При биохимическом исследовании крови обращало на себя внимание увеличение уровня D-димера; наличие дислипидемии: общий холестерин 6,7 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности 4,9 ммоль/л, индекс атерогенности 4,1. Повышения уровня тропонина не отмечалось. Изменений в общем анализе крови 11.09.2018 выявлено не было. При электрокардиографии 11 сентября 2018 г отмечалось вертикальное положение электрической оси сердца, умеренные изменения по зубцу Т в задне-верхушечно-боковой области левого желудочка; выраженные изменения по зубцу Т в передне-перегородочной области левого желудочка: инверсия зубца Т (рис 1). При холтеровском мониторировании ЭКГ 12 сентября 2018 г. основной ритм был синусовым. Средняя частота сердечных сокращений составляла 74 в минуту. За сутки было зарегистрировано 2 одиночные желудочковые экстрасистолы, 4 одиночные предсердные экстрасистолы. Выявлялись изменения по зубцу Т в правых грудных отведениях и в нижней стенке (инверсия различной степени выраженности). Диагностически значимой динамики сегмента ST не было. Значимые изменения интервала QT в течение суток не выявлялись. При допплерэхокардиографии от 11.09.2018 выявлялась значительная дилатация правого желудочка (конечный диастолический размер 3,6 см, медиально-латеральный размер 4,9 см). Правый желудочек делил верхушку сердца с левым желудочком. Выявлялась трикуспидальная регургитация 2 степени, регистрировалось умеренное увеличение правого предсердия (конечный систолический объем 80 мл, конечный систолический размер 4,4 см), значительное расширение ствола и ветвей легочной артерии. Диаметр ствола составлял 3,4-3,6 см, правой легочной артерии 2,5 см, левой 2,3 см. В правой ветви легочной артерии визуализировались массивные объемные образования (тромботические массы), эхо-плотность ниже миокарда. Систолическое давление в легочной артерии составляло 73 мм рт ст. Гипертрофии левого желудочка выявлено не было. Индекс массы миокарда левого желудочка составлял 79 кг/м2. Фракция выброса левого желудочка 61%. Нижняя полая вена имела нормальные размеры, но неадекватно реагировала на фазы дыхания. При мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной полости от 11.09.2018 выявлялась картина массивной тромбоэмболии легочной артерии. В легочной ткани нижней доли правого легкого в S9 визуализировался субплеврально расположенный участок консолидации легочной ткани. Прозрачность легочной ткани была неравномерной за счет участков плотностью «матового стекла». Отмечалось расширение легочного ствола до 41 мм, правой легочной артерии до 30 мм и левой легочной артерии до 27 мм. В просвете ствола тромботических масс не было выявлено; в правой легочной артерии визуализировались тромботические массы, перекрывающие ее просвет до 70%. На уровне бифуркации левой легочной артерии также были обнаружены тромботические массы, распространяющиеся на область устья ее верхнедолевой ветви и в просвет нижнедолевой ветви (рис. 2). Справа в просвете верхнедолевой ветви (диаметр 10 мм) эксцентрично располагался тромб, не сужавший значимо ее просвет, распространявшийся в сегментарные ветви. В просвете нижнедолевой ветви (диаметр 16 мм) был обнаружен центрально расположенный тромб, также не сужавший значимо ее просвет, распространявшийся на ветви S9, 10 в области устьев. Просвет среднедолевой ветви был сужен до 20% за счет эксцентрично расположенного тромба. Слева диаметр верхнедолевой ветви составил 11 мм, отмечалось сужение ее просвета в устье до 30% за счет тромботических масс. Просвет ветви S1-2 был окклюзирован. Диаметр нижнедолевой ветви составлял 18 мм, отмечалось сужение ее просвета до 50% за счет тромба, в виде нитевидных структур распространявшегося в сегментарные ветви. Язычковая ветвь (диаметр 7,5 мм) в устье была стенозирована до 40% за счет тромботических масс, в виде нитевидных структур распространявшихся в сегментарные ветви. В полостях сердца дефектов наполнения не было обнаружено; правые отделы сердца визуально расширены не были. В перикарде выявлялось небольшое количество выпота толщиной слоя до 10 мм по базальной поверхности. При дуплексном исследовании вен нижних конечностей от 11.09.2018 были обнаружены признаки посттромбофлебитического синдрома правых общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной и задней большеберцовой вен. При исследовании вен правой нижней конечности компрессия датчиком была не затруднена, кроме правых подколенной, задней большеберцовой вен, кровоток в которых был антеграден, двух-трехфазен, не синхронизирован с дыханием. Стенки проксимального сегмента общей бедренной вены, поверхностной бедренной вены были утолщены. Поверхностная, подколенная и задняя большеберцовая вены были расширены. В просветах этих вен и пристеночно визуализировались гиперэхогенные уплощенные фиксированные образования – тромботические массы. Проходимость поверхностной бедренной вены составляла от 45% до 80% от диаметра просвета, створки клапанов были ригидными, компрессия датчиком была затруднена. Проходимость подколенной, задней большеберцовой вен составляла от 60% до 90%. Перфорантные вены на уровне верхней и средней третей правой голени были расширены, проходимы. Суральные вены, подкожные притоки голенных сегментов большой подкожной вены были расширены, извиты. При сравнительной симметричной локации глубокие, подкожные вены левой нижней конечности были проходимы и состоятельны. Пациенту был выставлен диагноз: I26.0 Посттромбофлебитический синдром правой нижней конечности. Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Перенесенная тромбоэмболия легочной артерии в 2016 г. Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 2 А стадии функциональный класс 2 Фоновое: E 66.9 Ожирение 1 степени. Назначено лечение: актилизе 100 мг внутривенно по схеме: 10 мг внутривенно струйно, затем 90 мг внутривенно капельно в течение 2 часов; гепарин 2020 ЕД в час внутривенно капельно под контролем АЧТВ; таблетки ксарелто 15 мг 2 раза в день утром и вечером; цефтриаксон 1,0 в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 2 раза в день утром и вечером. На фоне лечения самочувствие пациента улучшилось: одышка в покое прекратилась и возникала только при ходьбе на расстояние более 200 м. При эхокардиографии от 19.09.2018 отмечалось уменьшение размеров правых отделов сердца: конечный диастолический размер правого желудочка составил 3 см, медиально-латеральный, размер 4 см. Верхушка сердца была выполнена левым желудочком. Конечный систолический объем правого предсердия достиг нормальных размеров (57 мл). Уменьшился диаметр легочного ствола до 31 мм, правой легочной артерии до 22 мм и левой легочной артерии до 21 мм). Тромботические массы в правой легочной артерии не визуализировались. Систолическое давление в легочной артерии снизилось с 73 мм рт ст до 50 мм рт ст. При компьютерной томографии органов грудной полости от 25.09.2018 отмечалась небольшая положительная динамика в виде уменьшения размеров тромбов в правой легочной артерии (уменьшение степени сужения просвета с 70% до 50%) и нижнедолевой ветви левой легочной артерии (степень сужения просвета уменьшилась с 50% до 40%). Улучшилась проходимость сегментарных ветвей. Уменьшился объем выпота в полости перикарда (толщина слоя сократилась с 10 мм до 5 мм). Обсуждение Среди причин смерти тромбоэмболия легочной артерии является третьим по частоте сердечно-сосудистым заболеванием после ишемической болезни сердца и инсульта [1, 3]. У лиц старше 40 лет риск развития тромбоэмболии легочной артерии выше, чем у людей, не достигших этого возраста, и каждое последующее десятилетие жизни он увеличивается в два раза [2]. Особенностью описываемого нами клинического случая является то, что у нашего пациента первый эпизод тромбоэмболии легочной артерии возник в возрасте 28 лет, в то время как по данным литературы средний возраст пациентов с данными заболеванием составляет от 56 до 66 лет. Факторами риска тромбоэмболии легочной артерии являются ожирение, иммобилизация, курение, рак, хирургическое вмешательство, травма, беременность, прием оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия, а также перенесенная в прошлом тромбоэмболия легочной артерии. Однако у 30% пациентов с данным заболеванием не выявляются никакие провоцируюшие факторы [3]. У нашего больного факторами риска явились ожирение, наличие венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе, а для первого эпизода – травма, длительное нахождение в положении сидя. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии затруднена. Обусловлено это тем, что симптомы заболевания не специфичны [3]. Главными жалобами нашего пациента были одышка и кашель. Согласно литературным данным одышка, боль в грудной клетке и кашель являются наиболее частыми жалобами больных с тромбоэмболией легочной артерии [3]. Изолированная одышка, обычно острая, но иногда медленно прогрессирующая и без очевидной альтернативной причины указывает на тромбоэмболию легочной артерии у 20% пациентов [4]. При объективном осмотре с наибольшей частотой выявляются лихорадка, тахикардия, изменения при исследовании дыхательной системы, коллапс. Реже встречаются цианоз, кровохарканье, обмороки и различные проявления острого легочного сердца [3]. Несмотря на то, что обморок является редким проявлением тромбоэмболии легочной артерии, это заболевание диагностируется приблизительно у одного из каждых шести пациентов, госпитализированных по поводу впервые возникшего синкопального состояния [4]. В клинических рекомендациях Европейского общества кардиологов 2014 г. представлены два диагностических алгоритма. При наличии у больного шока или гипотонии используется первый алгоритм. Больному проводится компьютерная томографическая пульмонангиография (или эхокардиография, если это исследование не доступно). При отсутствии шока или гипотонии оценивается клиническая вероятность легочной эмболии с использованием алгоритмов Wells или Geneva. При низкой или промежуточной клинической вероятности определяется уровень D-димера. Отрицательный результат позволяет исключить тромбоэмболию легочной артерии. Если уровень D-димера повышен, для подтверждения диагноза выполняется компьютерная томографическая пульмонангиография. При высокой клинической вероятности тромбоэмболии легочной артерии определение D-димера не требуется, сразу выполняют компьютерную томографическую пульмонангиографию. Легочная ангиография в настоящее время выполняется редко, так как менее инвазивная компьютерная томографическая пульмонангиография имеет сходную диагностическую точность. Выполнение легочной ангиографии может рассматриваться при несоответствии между клинической картиной и результатами неинвазивных методов исследования. Для определения источника тромбоэмболии используется компрессионная венозная ультрасонография. Единственным валидным диагностический критерием для тромбоза глубоких вен является неполная сдавливаемость вены, свидетельствующая о наличии тромба. План лечения больных с тромбоэмболией легочной артерии включает в себя применение антикоагулянтов всем пациентам и при наличии показаний – проведение реперфузии (тромболизис или как альтернатива хирургическая эмболэктомия или интервенционное лечение). В острую фазу заболевания может также потребоваться гемодинамическая и дыхательная поддержка. Решение о необходимости выполнения реперфузии принимается с учетом риска ранней смерти, который зависит от наличия шока или гипотонии, признаков дисфункции правого желудочка, повышения уровня сердечных лабораторных биомаркеров, а также класса по шкале PESI. При наличии у больного шока или гипотонии подсчет количества баллов по PESI и лабораторное тестирование не требуются. Таких больных относят к категории высокого риска ранней смерти. При подтверждении диагноза по данным компьютерной томографической пульмонангиографии выполняется первичная реперфузия. Если данное исследование недоступно, а состояние пациента тяжелое, эхокардиографических данных о дисфункции правого желудочка достаточно, чтобы начать реперфузионную терапию без дополнительных обследований. Это решение может подкрепляться редкой визуализацией тромбов в правых камерах сердца. У пациентов без шока или гипотонии после подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии оценивается индекс тяжести легочной эмболии по шкале PESI и риск ранней смерти. Для разделения пациентов промежуточного высокого и промежуточного низкого риска необходим учет наличия признаков дисфункции правого желудочка по данным эхокардиографии и повышения уровня сердечных лабораторных биомаркеров (тропонин I или T или натрий-уретические пептиды). Больным с промежуточным низким и низким риском реперфузия не проводится, назначаются только антикоагулянты. Пациентам с промежуточным высоким риском ранней смерти реперфузия выполняется при нестабильной гемодинамике. При необходимости реперфузии, но при наличии противопоказаний к тромболизису или его неэффективности может проводиться хирургическая эмболэктомия или чрескожное инвазивное лечение [2]. Наличие у нашего пациента в анамнезе венозных тромбозов, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, а также то, что у двух его родственников была тромбоэмболия легочной артерии, позволяет предположить наследственную тромбофилию. В литературе описано множество врожденных тромбофилий, которые могут значительно увеличить вероятность венозных тромбоэмболических осложнений. Среди них дефицит антитромбина 3, дефицит протеинов C и S, лейденская мутация пятого фактора свертывания крови, повышение уровня восьмого фактора свертывания крови, мутация протромбина G20210A, гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром [5]. Результаты анализа мы планируем получить в ближайшее время. Заключение Таким образом, особенностью данного клинического случая явился молодой возраст пациента, рецидивирующее течение заболевания. Предрасполагающими факторами венозных тромбоэмболий послужило ожирение, наличие в анамнезе травмы, эпизодов длительного нахождения в положении сидя, а также отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии: у двух родственников больного в прошлом была диагностирована тромбоэмболия легочной артерии. Источником эмболии явились вены правой нижней конечности.

Тромбоэмболия легочной артерии

– серьезное жизнеугрожающее заболевание, развитие которого можно предотвратить. Необходимо информирование пациентов, имеющих факторы риска венозных тромбоэмболий, о ее симптомах и мерах профилактики ее возникновения.

Источник: medconfer.com

Библиографическое описание:

Фролов И. А., Нагорняк А. С. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Способы диагностики и лечение // Молодой ученый. — 2016. — №29.2. — С. 25-27. — URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (дата обращения: 16.12.2019).



Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются в венах большого круга кровообращения. Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т. д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов: места закупорки сосуда; величины закупоренного сосуда; объема легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии; протекания патологического состояния; наиболее выраженных симптомов. Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. Тромбоэмболии легочной артерии классифицируется в зависимости от следующих признаков: локализации тромба на уровне поражаемых артерий; объема пораженных сосудов; в зависимости от стороны поражения. По течению тромбоэмболия легочной артерии может быть острой, хронической и рецидивирующей. Один из важных типов тромбоэмболий — рецидивирующий.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии — это повторяющаяся закупорка мелких легочных артерий. Этой форме заболевания подвержены 10–30 % больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов тромбоэмболии легочной артерии, варьирующее от 1 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов тромбоэмболии легочной артерии обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения тромбоэмболии легочной артерии морфологически представляет собой закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов легочной артерии приводят к различным последствиям: повышению давления в малом кругу кровообращения и перестройки легочных артерий с формированием «легочного сердца», закупорке крупных ветвей легочной артерии. Развитию рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии способствует наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Диагностика рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию тромбоэмболии легочной артерии. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину образования тромба и область, из которой он был принесен. Помимо данных расспроса больных, необходимо инструментальное обследование пациента — рентгенография легких, на которой будут видны участки инфаркта; ЭКГ; сцинтиография легких; УЗИ вен ног.

Значение рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии можно разобрать на следующем клиническом случае.

Больная З. 51 год, поступила в хирургическое отделение с жалобами на боли, покраснение и инфильтрацию в правой голени, выраженную боль при пальпации в этой зоне, фебрильную температуру, общую слабость. Жалобы появились за 4 дня до поступления в отделение. При осмотре в приемном отделении состояние больной описывается как тяжелое; пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, 100 ударов в минуту; АД 110/60 мм.рт.ст; по передней поверхности правой голени определяется участок гиперемии и инфильтрации кожи, пальпация в этой зоне болезненна, подвижность сохранена, чувствительность не нарушена. При расспросе кардиологом жаловалась на периодические боли в сердце, иррадиирующие под левую лопатку, в левую руку; повышения АД не отмечала, ощущала «чувство нехватки воздуха при физической нагрузке», наблюдала слабость, головокружение. Данные ЭКГ — фибрилляция предсердия с ЧСЖ 164–188. Был выставлен диагноз: острый восходящий поверхностный тромбофлебит на фоне ИБС; стенокардия напряжения ФК 3; нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий, постоянная форма, тахивариант. На 2-ые сутки, в связи с ухудшением состояния, была переведена в отделение АРО, где сразу была заподозрена тромбоэмболия легочной артерии, наблюдались отеки нижних конечностей, ЧДД составляло 26 в минуту, АД 80/50 мм.рт.ст. При обследовании кардиологом было отмечено, что не исключен острый коронарный синдром и тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. В этот же день проведено обследование вен нижних конечностей, на котором выявлено, что справа глубокие вены голени, подколенная, поверхностная бедренная вены заполнены тромботическими массами. На следующий день при осмотре отмечена отрицательная динамика, нарастание отечности в правой нижней конечности до уровня средней трети бедра, кашель, одышка. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей показало тромбоз глубоких вен правой нижней конечности. В связи с этим, проведена операция — перевязка большой подкожной вены, глубокой бедренной вены, пликация поверхностной бедренной вены. В послеоперационном периоде состояние оставалось стабильно тяжелым, отмечалась умеренная отечность правой нижней конечности. На восьмые сутки проконсультирована ангиохирургом, отметившим, что тромбоза вен нижних левой конечности нет. Через неделю после перевода в АРО отмечено ухудшение состояния, жалобы на резкую слабость, усиление одышки, тошноту. Дыхание жесткое, ослаблено в задне-базальных отделах, там же выслушиваются крепетирующие хрипы. ЧДД 26 в минуту, на кардиомониторе — фибрилляция предсердий тахисистолическая форма, ЧСС 160 в минуту, АД 60/40 мм.рт.ст. Осмотрена кардиологом, который не исключил повторную тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Несмотря на проводившуюся терапию, состояние больной ухудшалось — через 5 часов ЧДД составило 36 в минуту, пациентка «металась» в постели, отмечала чувство «нехватки воздуха», сильные боли в правой ноге. Еще через 2 часа состояние резко ухудшилось — появился цианоз губ, одышка до 44 в минуту, АД 50/0 мм.рт.ст., больная была переведена на ИВЛ. Через полчаса наступила клиническая смерть. Далее констатирована биологическая смерть.

На вскрытии выявлено увеличение легочных артерий, наличие тромба в ушке левого предсердия; в просвете крупных и мелких ветвей легочной артерии матовые, темно-красные шероховатые с трудом выделяющиеся тромбы; в S8,S9,S10 сегментах правого легкого множество безвоздушных плотных темно-красных участков с мелкозернистой поверхностью размерам 2х2 см, В S6 сегменте правого легкого под плеврой плотноватый тёмно-красный участок треугольной формы, основанием обращенный к плевре, а верхушкой к корню легкого. Аналогичные участки в S9, S10 сегментах левого легкого. Микроскопическое исследование вен — неравномерная эктазия просвета, склероз стенки, в просвете крупной вены смешанный тромб с явлениями организации. Микроскопическое исследование ткани легких — полнокровие сосудов, в просвете крупных ветвей легочной артерии смешанные тромбы без организации, в просвете мелких ветвей легочной артерии обтурирующие, организованные, реканализированные тромбы, в просвете альвеол — скопления гемосидерофагов.

На основании этих данных поставлен патологоанатомический диагноз: хронический тромбофлебит глубокой бедренной вены правой нижней конечности. Осложнение: рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии.

В данном случае, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии привела к гипертензии малого круга кровообращения, с прогрессирующей правосердечной недостаточностью или «легочным сердцем» что привело к сердечным жалобам больной, ошибочно расцененных как стенокардия напряжения. Помимо этого, фибрилляция сердца, вызванная сердечной недостаточностью, стала причиной образования тромбов не только в венах правой нижней конечности, но и в полостях сердца. По этой причине, проведённое оперативное вмешательство на венах нижней правой конечности не помогло пациентке.

Литература:

1. Струков А. И. Патологическая анатомия / Струков А. И., Серов В. В. // Патологическая анатомия, тромбоэмболия — М.: Литтерра, 2010.

2. Яковлев В. Б.

Тромбоэмболия легочной артерии

/ Яковлев В. Б., Яковлев М. В. //

Тромбоэмболия легочной артерии

: патофизиология, диагностика, лечебная тактика — Consiliummedicum, том 7, 2005.

3. Qaseem A., Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake E. R., Rodnick J. E., Tobolic T., Ireland B., Segal J., Bass E., Weiss K. B., Green L. // Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism (Current diagnosis of venous thromboembolism in primary care) — Ann Fam Med. 2020 Jan-Feb;5(1):57–62.

Основные термины (генерируются автоматически): легочная артерия, тромбоэмболия, правая нижняя конечность, ветвь, сегмент правого легкого, правая голень, поверхностная бедренная вена, малый круг кровообращения, глубокая бедренная вена, ухудшение состояния.

Источник: moluch.ru

Светлана , Зея

2020 просмотров

15 февраля 2020

Мама находилась на лечении в стационаре месяц, выписывают на долечивание амбулаторно, даны рекомендации. Вопрос — какой образ жизни показан больным с данным диагнозом, есть ли ограничения в движении, еде, приеме лекарств, можно ли пользоваться небулазером с буденитом и пульмикортом, как правильно носить компрессионные чулки

Уважаемые посетители сайта СпросиВрача! Если Вас беспокоят проблемы с легкими или есть дискомфорт в области дыхательных путей — рекомендуем ознакомиться, что лечит врач пульмонолог и получить консультацию врача в режиме онлайн — анонимно, бесплатно и без регистрации.

Гинеколог, Кардиолог, Венеролог

Здравствуйте. Образ жизни мама ваша может везти такой как положено всем люлям с ишемической болезнью сердца, чрезмерные нагрузки нельзя, подьем тяжестей более 3 кг нельзя. Соблюдение диеты-диета с ограничение жорного, соленого, копченого. Гипосолевая и гипохолестеииновая диета. Больше растительной клетчатки. ( одним словом диета как больным с гипертонической болезнью и ишемической)- это можно найти везде. Ингаляторами пользоваться вам необзодимо так как есть еще у вас астма. И конечно де прием всех препаратов которые вам прописали после выписки из стационара.

Гинеколог, Кардиолог, Венеролог

Коспрессионные чулки надевают в полодении лежа, пока не встала с кровати, если прописали натирание мазью ног- то сначала натрете ноги потом полежит, далее оденет чулки и ходить в них в течение всего дня, на ночь снимают их.

Кардиолог, Терапевт, Пульмонолог

Добрый день! написала Вам в личном сообщении.

Гинеколог, Кардиолог, Венеролог

Так как вы выписались совсем недавно то необходимо прстепенно переходить к активной жизни, пока сначала себя ограничиваем( легкие прогулки на свежем воздухе, лфк) постепенно переходя к дозированным физическим нагрузкам. Можно вам сходит в центры лфк где вас обучат как правильно делать лфк.

Педиатр, Терапевт, Массажист

Добрый день. Охранительные режим до 6 месяцев с ограничением нагрузок, статических и динамических. Гипохолестериновая диета- надолго. Компрессионное бельё надевается с утра, лёжа, или сидя. Небулайзером пользоваться можно. Выздоравливайте.

Терапевт

Здравствуйте, Светлана.По Вашим вопросам: 1)Двигаться нужно обязательно, так как обездвиживание способствует образованию новых тромбов в венах нижних конечностей.Режим-по силам, т.е.,если появляется одышка или боли в груди-прекращать нагрузку. Компрессионные чулки надевайте утром, ещё в постели, как только проснулись, носите весь день, перед сном снимайте. Положение ног во время сна должно быть немного возвышенным(подложите под матрас валик из свёрнутой простыни). 2)Диета с ограничением,во-первых, животных жиров и жидкости до 1.5л в сутки(это по заболеваниям сердца, гипертонии), во-вторых, продуктов, содержащих витамин К(капуста, бобовые, чай и др.)-эти продукты снижают эффективность варфарина. 3)Лекарства обязательно принимайте все, что назначены, при этом контролируйте давление и частоту сердцебиения. Стоял ли диагноз «бронхиальная астма» у Вашей мамы до настоящего заболевания? Если да-буденит принимайте обязательно, а вот с беродуалом, сальбутамолом, атровентом осторожнее, для сердца они опасны, поэтому только при удушье. Если бронхолитики при удушье не помогли, или оно сопровождается болями в груди, снижением давления-вызывайте скорую, это рецидив ТЭЛА!

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Здравствуйте,Для предотвращения рецидивов болезни необходимо строгое соблюдение диеты, недопущение перегрузок и регулярное прохождение обследований.после ТЭЛА не рекомендуется совершать перелёты и заниматься подводным плаванием, так как резкие перепады атмосферного давления могут привести к тяжёлому ухудшению состояния человека. Небулайзер можно.

Акушер, Гинеколог

Здравствуйте!
Двигаться надо, чтобы не было застойных явлений в венах, но, безусловно, по силам пациента.
Нельзя находиться в одном положении более 2-х часов. В постели ноги должны быть несколько приподняты.
Компрессионные чулки надевать не опуская ноги с кровати, вниз. Как только ноги опустили без чулок, большого смысла их надевать уже нет.
Ингалятор можно и нужно, в связи с течением бронхиальной астмы, тем более приближается сезон обострений
.
Соблюдать диету как по поводу жкб, так и по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Уролог

Запрещены физические нагрузки, резкие движения. По поводу диэты Вас проконсультировали. Ингаляции можно и нужны в т.ч. и будесонид. Выполняйте все предписания лечащего врача.

Гинеколог, Маммолог, Акушер

ЗДравствуйте!

Компрессионые носки надевают на ноги не вставая с постели и при этом ноги должны быть выше головы.
Физ нагрузки следует уменьшить а лучше исключить, из еды, пусть делает уклон на натуральные продукты, пменьше химии и плюшек.

Пусть мама будет здоровой !!!

Терапевт

Она прооперированаз по поводу тромбоэмболии?

Светлана, 15 февраля 2018

Клиент

Сабина, нет, операции не было, лечение медикаментам

Ортопед, Травматолог

Ваш врач кардиолог, а не пульмонолог. После выписки из стационар, вы должны посетить своего кардиолога в поликлинике, который поставит маму на диспансерный учёт, назначиит поддерживающее лечение, объяснит, как вести себя в быту. Кардиолога нужно будет регулярно посещать, сдавать анализы и наблюдаться. По интернету можно дать только самые основные и общие рекомендации. Их вы сможете найти на любом медицинском портале. Но этого мало. Врач должен наблюдать маму постоянно.

Светлана, 15 февраля 2018

Клиент

Константин, я с Вами полностью согласна. Мама уже стоит не один год на учете и у терапевта с астмой, пульмонолога в поликлинике у нас нет, и у кардиолога — по сердцу. Все осложнилось эмболией. И рекомендации врачей со стационара и поликлиники теперь расходятся.

Терапевт

Здравствуйте. Ограничение в движении — ходьба в умеренном темпе без ускорений. Еда — исключить жирное, жареное, соленое, копченое, сладкое (диета №10 по Певзнеру). Лекарства принимать согласно выписке из больницы (если что-то непонятно — проконсультироваться с участковым терапевтом). Ингаляторами продолжать пользоваться в обычном режиме. Компрессионные чулки надевать утром после пробуждения , перед сном снимать.

Педиатр

Согласен с доктором Тищенко. Желательно по всем интересующим вопросам проконсультироваться у кардиолога очно, который осмотривал вашу маму.
Удачи

Терапевт

Нужно оперировать мое мнение риск высокой детальной смертности от охлаждения.тем более сейчас операция длится очень быстро

Терапевт

Анестезиолог-реаниматолог, Хирург

Здравствуйте!Данный диагноз -не приговор,не переживайте!Необходимо соблюдать некоторые моменты и всё будет хорошо.
1.Ограничение физических нагрузок в течение 3 месяцев,затем можно и нужно двигаться.Скандинавская ходьба,как вариант регулярных и легко контролируемых нагрузок.
2 .Исключить подъём тяжестей,высокогорье,перелёты.
3.Ограничение солёной и жирной пищи.
4.Пользоваться ингаляторами можно.
5.Контроль крови : общий анализ,коагуллограмма и липидный спектр ежемесячно.
6.Систематическое наблюдение у кардиолога и регулярный приём рекомендованных препаратов.
Всего Вам доброго и здоровья Вашей матушке.

Ортопед, Травматолог

При расхождении рекомендаций и для получения независимого мнения Вам следует посетить кардиолога в областной поликлинике. 1 раз съездить можно. Получите квалифицированную консультацию и ответы на все вопросы. Если 2 врача расходятся в своих оценках при очном осмотре, вряд ли по интернету можно чашу весов склонить в ту, или иную сторону.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовал 1 человек,

средняя оценка 5

На нашем сервисе консультируют только квалифицированные врачи, подтвердившие наличие медицинского образования и другие сертификаты врачебной практики.

Варикоз

22 мая 2017

Галина, Калуга

Вопрос закрыт

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник: sprosivracha.com

Тромбоэмболия легочной артерии

(ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.

Этиология

Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:

1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).

2) Тромбофлебиты вен голеней

3) Генерализованный септический процесс

4) Злокачественные новообразования

5) Сахарный диабет

6) Обширные травмы и переломы костей

7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.

8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).

9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:

а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;

б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;

в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;

г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);

д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;

е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;

ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).

10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.

К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов .

Патогенез:

1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.

2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).

3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.

4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.

5. Острая дыхательная недостаточность.

Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.

Классификация:

В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.

126 – Легочная эмболия

Включено: легочный (а) (артерии) (вены)

— инфаркт

— тромбоэмболия

— тромбоз

126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

Острое легочное сердце БДВ

126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Легочная эмболия БДВ

А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.

В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:

1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;

2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;

3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.

Примеры формулировки диагноза:

1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей.

Тромбоэмболия легочной артерии

, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.

2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.

Клиника

Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:

1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.

2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.

4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.

5. Почечный синдром – симптомы анурии.

Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.

Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.

Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.

Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.

Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.

Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести

Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.

Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.

Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.

Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).

Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.

Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.

Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга .

Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальный диагноз

В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.

Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.

При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.

Лечение.Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:

1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:

— при желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. — 40 мг;

— при суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

Предоставление стационарной помощи

Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.

В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы — 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.

Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.

После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах — 150 мг/сутки.

В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.

Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).

Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)

Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.

Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.

Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.

Диспансеризация

Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.

Соседние файлы в папке Лекции

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
Источник: studfile.net

Тромбоэмболия легочной артерии

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии

(ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Тромбоэмболия легочной артерии

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

  • тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
  • тромбоз нижней полой вены и ее притоков
  • сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
  • септический генерализованный процесс
  • онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
  • тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
  • антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

  • длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
  • прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
  • злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
  • варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
  • нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
  • хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
  • артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
  • травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
  • химиотерапия;
  • беременность, роды, послеродовый период;
  • курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

  • массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
  • эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
  • эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

  • малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
  • субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
  • массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
  • смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

  • острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
  • острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
  • подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
  • хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый:

  • острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
  • острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
  • острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
  • острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

  • острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
  • умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
  • инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

  • тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
  • общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
  • ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
  • рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
  • эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
  • сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
  • ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
  • УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Прогноз

  • Стратификация риска и прогноз

    В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

    Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. « диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА », « алгоритм лечения ТЭЛА »).

    Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

    Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].

    Клинические признаки Шок
    Гипотония a
    Признаки дисфункции правого желудочка
    • Гипокинез правого желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»).
    • Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см. раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография», рис. 33).
    • Повышение уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП).
    • Повышение давления в правых отделах сердца по данным катетеризации сердца.

    Показатели повреждения
    миокарда
    Повышение уровня сердечных
    тропонинов T или I

    b

    a

    Определяется, как систолическое АД

    b

    В последнее время
    в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
    белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
    необходимы дальнейшие исследования.

    Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней летальностью вследствие ТЭЛА [41].


    Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
    после ТЭЛА)

    Факторы риска

    Тактика ведения

    Клинические (шок, гипотония)

    Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)

    Повреждение миокарда
    (хотя бы 1
    показатель)
    ВЫСОКОГО > 15% + (+)

    a

    (+)

    a

    Тромболизис или эмболэктомия
    НЕВЫСОКОГО Среднего
    3-15%
    + + Лечение в стационаре
    +
    +
    Низкого Ранняя выписка или амбулаторное лечение

    a

    Для
    стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
    дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
    относятся к категории высокого риска.

    В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

    Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

    Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

    Подробнее

    Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V 1 -V 4 , комплекс типа QR в отведении V 1 , а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S I Q III T III ), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

    К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

    КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

    Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

    Повышение уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП) у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

    В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

    В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

    Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

    Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

    Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания, сердечная недостаточность , ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также уровень креатинина , D-димера , ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

    В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

    Таблица 31. Показатели рутинных методов обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода ТЭЛА [41].


    Показатель

    Баллы
    Возраст 1 балл на
    каждый год жизни
    Мужской пол 10
    Онкологическое
    заболевание
    30
    Сердечная
    недостаточность
    10
    Хроническое
    заболевание лёгких
    10
    ЧСС > 110
    /мин
    20
    САД 30
    ЧДД ≥ 30/мин 20
    Температура
    тела
    20
    Спутанность
    сознания (вплоть до комы)
    60
    SaO

    2

    <90%

    20
    Категории
    риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):

    • Класс I – менее 65 (0%).
    • Класс II – 66-85 (1%).
    • Класс III – 86-105 (3.1%).
    • Класс IV – 106-125 (10.4%).
    • Класс V – более 125 (24.4%).

    К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).

    SaO

    2

    – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

    Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

    Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

     

Источник: www.smed.ru